Dieta dla otyłych – jak skutecznie schudnąć?

Skala problemu w Polsce

Częstość nadwagi i otyłości w Polsce wzrasta. Wykazano, że nadwaga dotyczy 40,4% mężczyzn i 27,9% kobiet, otyłość 20,2% mężczyzn i 20,6% kobiet. Obecna sytuacja spowodowana jest wysokim spożyciem tłuszczów, kalorii ogółem oraz niską aktywnością fizyczną. Coraz większy problem zauważamy również wśród dzieci i młodzieży, gdzie nadwagę rozpoznajemy u około 20%! Otyłość jest najczęściej występującą chorobą metaboliczną i określa się ją mianem epidemii.

Sprawdź czy chorujesz na otyłość

Do szybkiego sprawdzenia potrzebne nam będą 2 informacje o Tobie: waga i wzrost. Zanotuj swoją masę ciała [w kilogramach] oraz wzrost [w metrach] i podstaw do następującego wzoru:

Przykładowo zrobimy wyliczenia dla osoby o wzroście 160cm i 100kg wagi

160cm = 1,6m                   1,6m x 1,6m = 2,56m²

BMI= 100kg : 2,56 m² = 39,07 kg/ m²

Swój wynik odnieś do wartości podanych w tabeli

Tabela 1. Interpretacja wartości wskaźnika BMI [kg/ m²]

*Wskaźnik BMI nie jest wiarygodny u zawodowych sportowców, dzieci i kobiet w ciąży

Powikłania otyłości

Otyłość to choroba, która nie zabija bezpośrednio. Robią to jej powikłania. Ich lista jest bardzo długa:

• Zawał i choroby serca
• Nadciśnienie tętnicze
• Cukrzyca
• Miażdżyca
• Kamica pęcherzyka żółciowego
• Zwiększone ryzyko nowotworów: okrężnicy, gruczolakoraka przełyku, raka piersi po menopauzie, trzonu macicy, nerki, trzustki i raka pęcherza moczowego
• Udar mózgu
• Choroby układu kostno-stawowego – nadmierna masa ciała powoduje mechaniczne uszkodzenia stawów
• Trudności w oddychaniu

Jak powinna wyglądać skuteczna dieta?

• Indywidualnie dopasowana pod względem różnych parametrów ustalanych przez dietetyka (takich jak kaloryczność, dopasowanie do innych chorób przewlekłych)
• Optymalna zawartość wszystkich składników pokarmowych, WHO (Światowa Organizacja Zdrowia) zaleca 25-35% tłuszczu (przewaga roślinnych), ok. 15% białka i 45-65% węglowodanów
• Śniadanie jemy najpóźniej 1-1,5 godziny po wstaniu z łóżka
• Kolację jemy około 3 godziny przed pójściem spać
• 4-5 małych posiłków dziennie
• Kaloryczność diety zmienia się wraz z postępem odchudzania, dlatego przydatne są kontrole u dietetyka
• Uwzględniająca ulubione produkty pacjenta
• Uwzględniająca sezonowość produktów
• Pełnowartościowa i dobrze zbilansowana
• Skuteczna, bez efektu jo-jo
• Należy pamiętać, że nie istnieje suplement, który wykona pracę za nas i spowoduje spadek masy ciała
• Otyłość to choroba, w której warto powierzyć dietę profesjonaliście. Stosowanie ubogokalorycznych diet na własną rękę może prowadzić do pogorszenia stanu zdrowia, niedoboru składników odżywczych i późniejszego efektu jo-jo

NIE CZEKAJ NA POWIKŁANIA OTYŁOŚCI, ZACZNIJ DIETĘ JUŻ DZIŚ!

Zmorą naszych czasów jest nasilanie się występowania przewlekłych, nawracających dolegliwości, takich jak zespół jelita nadwrażliwego/drażliwego (IBS – Irritable Bowell Syndrome). Liczba osób cierpiących na te „niespecyficzne”, określane tajemniczym mianem „idiopatyczne”, schorzenia wzrasta z roku na rok. Bóle brzucha, wzdęcia, dyskomfort, zaparcia i biegunki stają się codziennym koszmarem milionów ludzi, który głęboko wpływa zarówno na jakość życia, jak i produktywność.

IBS – światowy problem

Zespół jelita nadwrażliwego dotyka ponad 20% populacji na wszystkich kontynentach. Na IBS cierpi dwa razy więcej kobiet, a większość chorych ma mniej niż 45 lat. Dane nie odzwierciedlają w pełni rzeczywistości, gdyż leczy się i jest diagnozowana jedynie część cierpiących na to schorzenie. Populacja IBS-owców to ludzie cierpiący przewlekle, którzy częściej korzystają z porad lekarzy, poddawani są większej liczbie badań diagnostycznych, mają przepisywane więcej lekarstw, są częściej hospitalizowani, częściej chodzą na zwolnienia, są mniej wydajni w pracy i generują większe koszty podstawowej i specjalistycznej opieki medycznej niż pacjenci bez IBS. Stanowią powszechny problem dla lekarzy rodzinnych, zaś 20-50% porad gastrologicznych udzielana jest właśnie chorym z tym schorzeniem.

Zdiagnozować

Osoby z IBS żyją ze schorzeniem wiele lat, zanim zostanie postawiona prawidłowa diagnoza. Zgłaszają też, że próbowali ulżyć cierpieniom stosując ponad 300 leków na receptę i tych dostępnych bez recepty. Diagnostyka jest trudna i kosztowna, gdyż brak jest specyficznego markera pozwalającego na szybką diagnozę. Zalecenia organizacji gastroenterologów jedynie nakreślają standardowe procedury zarówno diagnostyczne, jak i terapeutyczne, wskazując na konieczność rewizji zachowań żywieniowych i sposobu odżywiania oraz stylu życia. Z drugiej strony postępowanie dietetyczne u chorych z IBS jest trudne, gdyż standardy żywieniowe u licznej grupy pacjentów nie dają zadowalającej poprawy, a nieskuteczne diagnostyczne diety eliminacyjne i stosowanie dzienniczków bieżącego notowania jedynie frustrują i powodują odstąpienie od jakichkolwiek reżimów żywieniowych. W efekcie osoby z tym zespołem często poszukują rozwiązania problemów zdrowotnych na własną rękę, przeszukując liczne fora internetowe.

Zespół jelita nadwrażliwego to przewlekłe, nawracające zaburzenie czynnościowe jelit, bez wykrywalnych przyczyn organicznych. Postawienie diagnozy opiera się na opracowanych na podstawie objawów kryteriach i wykluczeniu schorzeń o charakterze zapalnym. IBS powoduje chroniczne lub nawracające, napadowe objawy. Symptomy są różnorodne i mogą być zależne od posiłków. U wielu pacjentów schorzenie pojawia się po ciężkich infekcjach żołądkowo-jelitowych, ważnych wydarzeniach życiowych lub na skutek dużego narażenia na stres. Objawy nie są charakterystyczne i mogą wystąpić okresowo u każdego. W celu odróżnienia IBS od przemijających dolegliwości jelitowych, wprowadzono dodatkowo kryterium przewlekłości i nawrotowości. IBS może współistnieć z innymi chorobami czynnościowymi przewodu pokarmowego lub do nich doprowadzać (dyspepsja, refluks żołądkowo-jelitowy, zaparcie czynnościowe). Natomiast nie stwierdzono współzależności z występowaniem zapalnych schorzeń lub nowotworów przewodu pokarmowego. U osób z IBS, częściej niż u innych, występuje celiakia, głównie w postaci utajonej.

Poznać przyczyny

Biorąc pod uwagę różnorodność objawów i skrajności występujące w różnych postaciach IBS można założyć, że czynniki etiologiczne, które wywołują nadwrażliwość trzewną i zaburzenia motoryki jelit, też mogą być różne. Wiele czynników może mieć wpływ na IBS: predyspozycje genetyczne, środowisko, stres, alergie, infekcje i stany zapalne, przerost bakterii, hormony i zaburzenia neurotransmiterów. Przy IBS często występują stany lękowe, napady paniki, zaburzenia nastroju i somatyzacja. W rozwoju schorzenia biorą udział czynniki zaburzające komunikację na osi mózg-jelito, jednakże ich mechanizmy nie są do końca wyjaśnione. Jelita są olbrzymim skupiskiem komórek układów nerwowego i odpornościowego. Badania dostarczają coraz więcej dowodów na wyraźny udział zmian w układzie immunologicznym w patogenezie IBS. W pierwszej kolejności zaobserwowano to u pacjentów z PI-IBS (IBS poinfekcyjny). Chociaż udział układu odpornościowego w powstawaniu IBS wydaje się bezsporny, to bardzo mało wiadomo na temat tego, w jaki sposób i jak mocno zmiany odpowiedzi immunologicznej wpływają na funkcjonowanie układu nerwowego.

Rola mikrobioty

Przewód pokarmowy zasiedla kilka milionów bakterii. Mikrobiota składa się z pożytecznych i szkodliwych szczepów, a utrzymanie pomiędzy nimi równowagi jest niezmiernie ważne. Związek pomiędzy gospodarzem i mikrobiotą jest złożony. W okrężnicy dochodzi do najsilniejszych procesów fermentacyjnych (z udziałem gram ujemnych beztlenowców) i produkcji kwasów organicznych oraz gazów. Zarówno bakterie, jak i produkty fermentacji (metan, siarkowodór) modulują aktywność nerwów czuciowych dolnego odcinka przewodu pokarmowego. Taka prawidłowa modulacja jest niezbędna do fizjologicznej pracy jelit. U pacjentów z IBS wykazano, że w mikrobiocie przeważają bakterie patogenne. W leczeniu IBS przypisywanie probiotykom jedynie roli mechanistycznej z pominięciem znaczenia immunomodulacyjnego jest kontrowersyjne.

Jelitowa bariera ochronna

Wiele badań wskazuje na to, że w IBS jelitowa bariera ochronna jest zmieniona i występuje zwiększona przepuszczalność jelit. Badania bariery nabłonkowej jelit wskazują na zmienione u pacjentów z IBS ekspresję i rozkład białek tworzących połączenia ścisłe (tight junction proteins). Zwiększona przepuszczalność jelit nie jest bezpośrednią przyczyną bólu i innych dolegliwości, a jedynie zwiększa dostępność ściany jelita dla zawartości światła przewodu pokarmowego, wywołując odpowiedź zapalną.

Zaburzenia układu odpornościowego

Najlepiej przebadaną populacją komórek wrodzonego układu odpornościowego są mastocyty. Aktywowane komórki tuczne wydzielają mieszaninę mediatorów prozapalnych zawierającą proteazy, prostaglandyny, histaminę i cytokiny. Wiele z nich moduluje aktywność nerwów trzewnych. Makrofagi (monocyty) będące komórkami żernymi mają również możliwości prezentowania antygenów i wydzielają różnego rodzaju cytokiny aktywujące zakończenia nerwowe. U części pacjentów z IBS stwierdzono podwyższony poziom autoprzeciwciał przeciwko kanałom neuronowym. Możliwe jest więc, w niektórych przypadkach IBS, występowanie dysfunkcji neurologicznych przewodu pokarmowego wywoływanych autoprzeciwciałami.

Czynniki prozapalne

Mediatory stanów zapalnych, których poziom wzrasta u pacjentów z IBS, aktywują nerwy jelita grubego i są głównymi sprawcami objawów motorycznych i bólowych. We krwi obwodowej pacjentów z IBS-D (typ biegunkowy) wykazano wysokie stężenie cytokin, korelujące z ciężkością objawów, w tym częstotliwością i nasileniem napadów bólowych oraz objawami ze strony motoryki jelit. Brak jasnych dowodów na to, czy zmiany w układzie odpornościowym są mediowane centralnie czy obwodowo, czy zmiany natury mentalnej i zaburzenia psychiczne (lęki, depresja) są wynikiem czy przyczyną zwiększonej aktywności układu immunologicznego. Również nie ma pewności co do mechanizmów obwodowych aktywujących układ immunologiczny. O takie działanie podejrzewa się alergie i nadwrażliwości na pokarmy, chemiczne dodatki do żywności, zaburzenia mikrobioty, zakażenia bakteryjne, wirusowe i pasożytnicze. Przyczyną występowania IBS mogą być również predyspozycje genetyczne.

Postępowanie dietetyczne

Łagodzenie objawów IBS poprzez dietę to wyzwanie. Brak jest wystarczającej wiedzy o skuteczności leczenia dietą. Lekarze zwykle nie dają pacjentom żadnych zaleceń dietetycznych lub są one bardzo ogólnikowe i nie kierują do dietetyków. Jednakże dietetycy uważają, że pokarm i nawyki żywieniowe mają znaczący wpływ na natężenie i częstotliwość występowania objawów. Część pokarmów może wywoływać prozapalną odpowiedź immunologiczną, a inne z racji składu mogą powodować wzdęcia lub zmieniać motorykę jelit. Regularność posiłków i zastosowane techniki kulinarne też mogą mieć wpływ na trawienie i pasaż jelitowy.

Ustalenie odpowiedniej diety musi być poprzedzone dokładnym prześledzeniem historii odżywiania i objawów, żeby ocenić reakcje organizmu na poszczególne pokarmy. W dietoterapii IBS podstawą jest to, że nie ma jednej „diety IBS”. Każda dieta powinna być całkowicie zindywidualizowana. Ludzie mają unikalne objawy i narażenie na stres, różną aktywność fizyczną, która jest ważnym czynnikiem wywołującym. Jednak każdy ma inne wyzwalacze i indywidualne interakcje z żywnością. Celem jest znalezienie dla pacjenta drogi do zdrowego, zrównoważonego odżywiania i zbliżenie jego diety do diety podstawowej. Pacjenci często trafiają do dietetyka po latach walki z objawami choroby, wypróbowaniu eliminacji różnorodnych produktów i zastosowaniu licznych diet IBS znalezionych w internecie. Często ich jadłospis składa się zaledwie z kilku produktów spożywanych w niewielkich ilościach, bo strach przed nasileniem objawów jest większy niż uczucie głodu.

W IBS nie ma uniwersalnych zaleceń, które można by zalecić wszystkim chorym. Żywienie w tym schorzeniu ma charakter wysoce zindywidualizowany.

Znaleźć winowajców

Najwięcej problemów stwarza ustalenie, które pokarmy powodują pojawienie się lub nasilenie objawów. Większość stosuje dietę eliminacyjną, zgodnie z ogólnymi zaleceniami, usuwając najbardziej podejrzane pokarmy. Jednakże lepsze efekty daje zastosowanie indywidualnie opracowanej diety opartej o wyniki Testu Uwalniania Mediatorów MRT (Mediator Release Test). Test ten ma na celu określenie reakcji krwinek białych krwi obwodowej na kontakt z antygenami pokarmowymi poprzez pomiar zmiany objętości leukocytów. Im większa zmiana objętości, tym silniejsze działanie prozapalne pokarmu. Nadwrażliwością na pokarmy można nazwać nieinfekcyjną reakcję prozapalną spowodowaną czynnikiem pokarmowym, w której nie biorą udziału przeciwciała klasy IgE. Aktywacja komórek układu odpornościowego wywołuje uwalnianie czynników prozapalnych i probólowych, co powoduje liczne objawy i dolegliwości. Wśród nich znaczącą grupę stanowią schorzenia przewodu pokarmowego, w tym IBS, a także zaburzenia emocjonalne, np. depresja.

Reakcje immunologiczne są inicjowane przez komórki układu odpornościowego, w tym krążące w krwiobiegu leukocyty. Punktem wyjścia każdej reakcji zapalnej będzie zawsze reakcja elementów komórkowych układu odpornościowego i uwolnienie cytoplazmatycznych i chemicznych mediatorów. Na podstawie wyników testu MRT opracowuje się kilkuetapową, spersonalizowaną dietę eliminacyjną Program żywieniowy LEAP (Lifestyle, Eating and Performance). Pierwszy, kilkudniowy etap programu, w którym dieta pacjenta oparta jest na kilkunastu najbezpieczniejszych dla niego pokarmach, pozwala na uzyskanie znacznego osłabienia objawów choroby. W następnych czterech etapach wprowadza się stopniowo kolejne bezpieczne produkty. Takie stopniowe poszerzanie jadłospisu pozwala na wychwycenie niekorzystnych reakcji, w których mogą brać udział inne mechanizmy, np. niedobory enzymatyczne. Ostatni etap programu to nowy model odżywiania – trzydniowa dieta rotacyjna i stopniowe poszerzanie jadłospisu o nietestowane pokarmy z bezpiecznych rodzin biologicznych. Pacjent powinien utrzymywać dwa dni przerwy w spożywaniu pokarmów należących do tej samej rodziny biologicznej. Celem rotacji jest ograniczenie w organizmie nadmiernego wzrostu stężenia antygenów konkretnych pokarmów i utrzymanie reakcji układu odpornościowego na niskim, bezpiecznym poziomie.

W przypadku pacjentów z dolegliwościami żołądkowo-jelitowymi ważne jest, aby prowadzący Konsultant Programu LEAP dopilnował rozszerzania diety. Bardzo często zdarza się, że chorzy nie chcą wychodzić poza produkty z pierwszej fazy, bojąc się powrotu dolegliwości. Jednakże jedzenie jedynie kilkunastu pokarmów może po pewnym czasie doprowadzić do zmiany ich statusu z bezpiecznych na wysoce niebezpieczne i wywołać zapalną reakcję obronną.

Opracowanie: lek. wet. Jagoda Koniarek, specjalista dietetyki i żywienia człowieka, Konsultant Programu LEAP

Organizm człowieka nie nadąża za zmianami

Podstawowe procesy organizmu regulowane są przez geny i fizjologię, które u współczesnych ludzi są prawie identyczne z tymi, które występowały 100 000 lat temu u przodków myśliwych-zbieraczy. Powolne, niewielkie zmiany w środowisku i sposobie życia, ułatwiały dostosowanie się organizmu człowieka. Od czasu rewolucji przemysłowej nastąpiły błyskawiczne zmiany, które w niespotykany dotąd sposób wpłynęły na warunki i styl życia, a człowiek został narażony na działanie zupełnie nowych czynników. Wzrósł poziom stresu emocjonalnego, dramatycznie obniżyła się aktywność fizyczna i czas przebywania na zewnątrz budynków. Prawie 3/4 współczesnej żywności, w aspekcie ewolucyjnym, jest dla organizmu człowieka nowe. Nieznane dotąd stresory nieustannie pobudzają wrodzony układ odpornościowy, który został przystosowany do szybkiej, silnej i krótkotrwałej odpowiedzi na nagłe zagrożenie. Nie potrafi on prawidłowo reagować ewolucyjnie na nowych „wrogów”, co prowadzi do niewłaściwego działania i zaburzenia procesu wygaszania zapalenia. Efektem jest nasilający się przewlekły proces zapalny.

Modyfikacje epigenetyczne drogą do adaptacji lub do choroby

Współczesne środowisko i styl życia, również odmiennie niż w przeszłości, wpływają na ludzki genotyp, przez co w znacznym stopniu przyczyniają się do lawinowego wzrostu problemów, u podłoża których leżą zaburzenia funkcjonowania układu odpornościowego (całe spektrum alergii, nadwrażliwości, nietolerancje pokarmowe, choroby autoimmunizacyjne). Modyfikacje epigenetyczne (białek histonowych i DNA) miały za zadanie adaptowanie osobnika i jego potomstwa do miejscowych warunków środowiskowych, które w przeszłości nie zmieniały się tak radykalnie. Stopniowe zmiany fenotypowe umożliwiały efektywne trawienie dostępnego pokarmu, dostosowanie do warunków klimatycznych, odpowiednią adaptację układu odpornościowego (szybsze rozpoznanie wróg – przyjaciel). „Wyrastanie” z alergii wieku dziecięcego związane jest z adaptacją i „uczeniem się” genów, przez co organizm dostosowuje się do czynników środowiskowych. Część modyfikacji ulega „wykasowaniu” i nie przenosi się na następne pokolenia, natomiast część zapisuje się na stałe i może być dziedziczona. Z tego względu istnieją regionalne tolerancje i nietolerancje niektórych składników pożywienia.

Człowiek przez wieki wyselekcjonował określone gatunki i rasy zwierząt oraz roślin uprawnych o cechach najkorzystniejszych dla miejscowej populacji ludzi. Obecnie modyfikacje epigenetyczne występują dużo częściej i to pod wpływem innych niż wcześniej czynników, co w połączeniu z niewystarczającą dziedziczną adaptacją daje niekorzystny efekt. Wywoływane zanieczyszczeniem powietrza, kontaktem z ksenobiotykami, zmniejszeniem bioróżnorodności mikrobioty, ograniczeniem ekspozycji na promienie słoneczne (poziom witaminy D), odejściem od regionalnej kuchni, zwiększonym spożyciem żywności przetworzonej, obcej antygenowo, pochodzącej z odległych zakątków świata, oraz zmianami w żywieniu ciężarnych i noworodków mogą prowadzić do powstania „fenotypu alergiczno-zapalnego” (Allegic Inflamatory Phenotype) podatnego na choroby o podłożu immunologicznym. Zależnościami pomiędzy genami i ich ekspresją a dietą zajmują się nutrigenetyka i nutrigenomika. Ze względu na ciągłe modyfikacje epigenetyczne trudno jest ze 100% pewnością określić, które geny (zwiększenie lub zmniejszenie ich ekspresji) odpowiadają za rozwój chorób lub niepożądanych reakcji na czynniki żywieniowe.

Czy dieta śródziemnomorska jest dla wszystkich?

Ze względu na utrwalone, praktycznie nieodwracalne zmiany w hodowli zwierząt i uprawie roślin, odejście od sezonowości oraz tendencję do unifikacji diety na świecie, bardzo trudno jest przywrócić tradycyjną żywność i żywienie. Obecnie panujące trendy żywieniowe narzucają całej populacji, niezależnie od szerokości geograficznej, jeden model żywieniowy. Należy pamiętać, że to, co doskonałe dla białego mieszkańca basenu Morza Śródziemnego, nie będzie równie idealne dla zamieszkującego okolice podbiegunowe. Nie wolno też zapominać o istotnych różnicach międzyosobniczych. Problemy zdrowotne wynikające z całego spektrum niepożądanych reakcji na pokarmy stały się wyzwaniem dla lekarzy i dietetyków. Próby stosowania tradycyjnych, diagnostycznych diet eliminacyjnych, opartych na potencjalnie najmniej szkodliwych pokarmach, w których dodatkowo należy zadbać o ich zbilansowanie, nie zawsze dają oczekiwaną, długotrwałą poprawę.

Wykrycie, chociażby części, żywieniowych czynników spustowych oraz identyfikacja najbezpieczniejszych produktów wymaga dodatkowej diagnostyki. Jakie testy wykonać? Standardowe testy alergiczne, IgE specyficzne, wykrywają bardzo wąski zakres niepożądanych reakcji na pokarmy. Diety eliminacyjne oparte jedynie na wynikach tych testów często są mało lub zupełnie nieskuteczne, ponieważ wykrywane są jedynie reakcje wynikające z jednego mechanizmu (IgE-zależne) przy braku danych o nadwrażliwościach wywoływanych z udziałem innych mechanizmów (IgE-niezależne), np. reakcje cytotoksyczne, farmakologiczne, metaboliczne i inne. Zazwyczaj za pojawienie się objawów odpowiedzialnych jest kilka mechanizmów oraz predyspozycje genetyczne, nutrigenetyka i nutrigenomika. Modelowa reakcja alergiczna zachodzi z wyłącznym udziałem immunoglobulin typu IgE, oraz z uwolnieniem z uszkodzonych komórek histaminy lub substancji histaminopodobnych.

Jednak proces zapalny wywoływany przez nasze pożywienie jest znacznie bardziej złożony niż alergia pokarmowa IgE-zależna. Wśród klinicystów i diagnostów wzrasta przekonanie o tym, że istotny wpływ na różne dolegliwości (np. astma oskrzelowa, zespół jelita nadwrażliwego, refluks, migreny i inne bóle głowy, wahania masy ciała, fibromialgia, chroniczne zmęczenie, wykwity skórne, atopowe zapalenie skóry, autyzm, ADHD) mają opóźnione reakcje nadwrażliwości (DHT – Delayed Type Hypersensitivity) na składniki diety, czyli nadwrażliwość pokarmowa. Oznaczanie przeciwciał z klasy IgG (całkowitego lub podklasy) lub IgA także nie daje jasnej odpowiedzi, kiedy podwyższone stężenie jest jednocześnie markerem szkodliwości pokarmu. Obecność i stężenie we krwi przeciwciał klasy IgG/IgA swoistych dla antygenów pokarmowych można łatwo wykazać i zmierzyć. Jednak jest to element prawidłowej odpowiedzi immunologicznej (tolerancja pokarmowa na łagodne antygeny). Stężenie tych przeciwciał jest proporcjonalne do częstotliwości ekspozycji na antygeny (jeżeli jemy coś bardzo często, to poziom swoistych przeciwciał będzie wyższy). Kompleksy antygen pokarmowy–przeciwciało są formowane w momencie kontaktu swoistego przeciwciała z odpowiadającym mu antygenem i stale usuwane z krwi, więc krążą w krwiobiegu krótko. Niepożądane, zapalne reakcje występują jedynie wtedy, gdy kompleksy są duże lub odkładają się w tkankach i narządach. Następuje wtedy nadmierna, niekontrolowana aktywacja dopełniacza oraz silne pobudzenie komórek żernych, co powoduje zniszczenie otaczających tkanek. Przykładem jest reakcja Arthusa, która leży u podstaw alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych (m.in. płuco farmera, płuco hodowców gołębi, płuco praczek), najczęściej związanego z zawodowym narażeniem na wdychane antygeny. Oznaczenie poziomu przeciwciał nie daje odpowiedzi na pytanie, czy tworzą się takie duże kompleksy lub czy odkładają się w tkankach. Obecność takich kompleksów nie jest oznaczana w żadnym badaniu, a jedynie jest prognozowana pośrednio.

Immunolog dr Mark Pasula zwrócił uwagę na to, że białe krwinki, po kontakcie z antygenami pokarmowymi, z różnym nasileniem zmieniają swoją objętość, co jest wynikiem uwalniania przez nie mediatorów, od których stężenia zależy nasilenie odpowiedzi zapalnej. Opracowanie przez dr Pasulę metody obiektywnego pomiaru zmian objętości pozwoliło na stworzenie testu MRT (Mediator Release Test – Test Uwalniania Mediatorów). Badanie wykonywane jest z zastosowaniem analizatora MRT III, który łączy metodę Coultera z cytometrią przepływową. Test określa stopień wrażliwości na pokarmy oraz dodatki do żywności, a więc pozwala wyeliminować z diety najbardziej reaktywne produkty i oprzeć żywienie na pokarmach najbezpieczniejszych. MRT ma największą wartość diagnostyczną ze wszystkich dostępnych komercyjnie testów na nadwrażliwość pokarmową. Na podstawie wyniku testu oraz wywiadu i badania przedmiotowego można ułożyć, zgodnie z zaleceniami Programu LEAP (Lifestyle, Eating and Performance), indywidualny program żywieniowy. Prowadzi on do eliminacji lub złagodzenia wielu dolegliwości i podniesienia jakości życia. Nie można pominąć diagnostyki zaburzeń trawienia (enzymy) i wchłaniania (białka transportowe) oraz metabolizowania składników pokarmowych. Niektóre defekty metaboliczne, np. mukopolisacharydoza czy fenyloketonuria, mogą prowadzić do znacznego opóźnienia w rozwoju psychicznym i fizycznym i powinny być diagnozowane w okresie noworodkowym. Inne, takie jak dna moczanowa, rozwijają się powoli, stopniowo ograniczając sprawność. Obecne na rynku testy oddechowe pozwalają na wykrycie nietolerancji laktozy (niedobór laktazy) i fruktozy (niedobór białka transportowego GLUT-5). Chcąc ograniczyć niekorzystny wpływ pożywienia, należy wykonać kompleksową diagnostykę, umożliwiającą wybór najbezpieczniejszych pokarmów.

Nie wolno zapomnieć o tym, co od zawsze dyktował instynkt: „Jedz to, co wyrosło na twoim polu, wtedy, kiedy wyrosło, oraz to, co urodziło się w twoim gospodarstwie, a wszystko w postaci jak najmniej przetworzonej”.

Opracowanie: lek. wet. Jagoda Koniarek, mgr Dominika Kuczyńska-Schulz

Migrenowe bóle głowy występują u 14,4% populacji światowej i stanowią bardzo poważny czynnik obniżający jakość życia cierpiących na nie osób [1]. Najwięcej przypadków migren występuje u osób w wieku 12-40 lat. Przyczyny tych dolegliwości nie są do końca znane, przez co trudno zwalczyć symptomy [2]. Objawy migreny poza bardzo silnymi bólami głowy,zwykle jednostronnymi to również często nudności, wymioty, światłowstręt i dźwiękowstręt (fonofobia). Migrena występuje około 3 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. Przypuszcza się, że bezpośrednią przyczyną wymienionych objawów są reakcje neurowaskularne, do których część osób ma predyspozycje genetyczne. Aby wyzwolić objawy potrzebne są dodatkowo tzw. czynniki spustowe: stres, głód, odwodnienie, przemęczenie, niedotlenienie, wahania poziomu hormonów u kobiet oraz . Jednakże coraz więcej badań skupia się na roli diety w kontrolowaniu migreny i możliwościach identyfikacji szkodzących produktów, które mogą być przyczyną migren [3].

Potencjalne mechanizmy, poprzez które wyzwalane są ataki migrenowe mogą być bezpośrednie lub pośrednie. Niektóre pokarmy zawierają składniki, które bezpośrednio drażnią elementy układu pokarmowego. Jest również możliwe działanie pośrednie – poprzez wydzielanie mediatorów stanu zapalnego (np. cytokin), które w skutek wywołania stanu zapalnego w organizmie prowadzą do powstania bólu głowy i innych objawów towarzyszących.

Endogenne związki, które znajdują się w żywności i mogą mieć wpływ na występowanie migrenowych bólów głowy to aminy biogenne: tyramina, oktopamina, fenyloetyloamina i histamina. Najszerzej opisywana w literaturze naukowej jest tyramina. Jej stężenie w żywności wzrasta wraz z postępującym procesem fermentacji i psucia oraz w wyniku niektórych procesów technologicznych takich jak suszenie, peklowanie. Dużo tyraminy znajduje się w serach dojrzewających i pleśniowych, wędliny i kiełbasy dojrzewające, sosy rybne, piwo, wino czerwone.

Dodatki do żywności również mogą powodować migreny. Szczególnie opisuje się azotany, używane jako konserwanty oraz wzmacniający smak glutaminian sodu. Często mówi się również o siarczynach, występujących w winach oraz czasami suszonych owocach jako substancjach migrenotwórych [2].

Sposoby na wykrycie szkodliwych pokarmów (czynników spustowych)

Dietetyk, chcąc pomóc pacjentowi, musi najpierw przeprowadzić szczegółowy wywiad z pacjentem. Należy zwrócić uwagę na częstotliwość i ciężkość ataków, zwyczaje żywieniowe, rodzaj wykonywanej pracy, tryb życia, choroby przewlekłe oraz możliwe niedobory składników mineralnych. Przydatne jest prowadzenie dzienniczka żywieniowego przez pacjenta uzupełnianego zapisami o pojawiających się objawach. Często jednak dzienniczek jest niewystarczający, ponieważ ilość dodatków do żywności i różnych produktów spożywanych jest tak duża, że ciężko wychwycić “sprawców” migreny[4]. Dodatkowo reakcje pokarmowe są reakcjami opóźnionymi tzn. Objawy występują po 24-72 godzinach po spożyciu danego produktu.

Narzędzia diagnostyczne czyli jak zapobiegać atakom migrenowym

Aby zidentyfikować pokarmowe przyczyny stanów zapalnych niezastąpionym narzędziem jest test MRT (Mediator Release Test), czyli test uwalniania mediatorów stanu zapalnego [2,4,5]. Zjawisko nadwrażliwości pokarmowej polega na pobudzaniu układu immunologicznego przez reaktywne pokarmy, przez co wytwarzane są mediatory stanu zapalnego, co prowadzi do licznych dolegliwości, w tym migren, zespołu jelita drażliwego, przewlekłego zmęczenia, chorób skóry oraz pogłębiają objawy przy chorobach autoimmunologicznych. Wykonanie testu MRT pozwala na wykrycie reaktywnych pokarmów oraz dodatków do żywności. W teście weryfikowane jest aż 150 produktów i sztucznych dodatków, któe mogą być przyczyną objawów. Na podstawie wyniku testu opracowuje się indywidualny program żywieniowy LEAP (Lifestyle, Eating and Performance) [2,4,5].

Literatura

[1]RÖMER, T. Medical Eligibility for Contraception in Women at Increased Risk. Deutsches Arzteblatt international, 2019, 116(45): 764-774.

[2]APPOLD K. Migraine Headaches—Here’s How to Identify Food Triggers and Reduce Debilitating Symptoms. Today’s Dietetitian, 2012; 14(11):14

[3] FINOCHHI C. Food as a trigger and aggraviating factor of migraine. Neurol Sci. 2012; Suppl 1: S77-80.

[4] PARTYKA T. Migrena, czyli identyfikacja pokarmowych przyczyn stanów zapalnych. Food Forum, 2013; (3)

[5] MYŁEK D. Oswoić alergie. 2018, Warszawa ISBN 978-83-8053-432-2